内分泌疾患はしばしば正常な機能を妨げ、場合によっては、損傷が突然で非常に重大な場合、内分泌機能不全は生命にかかわることさえあります（特に、副腎または甲状腺の突然の機能不全）。最も一般的な内分泌疾患は何ですか？それらの症状は何ですか？原因は何ですか？
目次
- 内分泌疾患：内分泌系のしくみ
- 内分泌疾患：視床下部と下垂体
- 内分泌疾患：甲状腺
- 副甲状腺の内分泌疾患
- 副腎の内分泌疾患
- 神経内分泌腫瘍
- 複数の腺症候群
- 内分泌系の複数の新生物
- 糖尿病
- 卵巣の内分泌疾患
- 睾丸の内分泌疾患
- 子供の内分泌疾患
内分泌疾患は、ホルモン産生器官だけでなく、他の多くのシステムにも関連する疾患の巨大なグループです。これは、内分泌系が全身の働きを調節しているため、機能が損なわれた臓器が産生するホルモンの標的臓器から症状が出るためです。
各内分泌疾患の病気のスペクトルは膨大であり、以下に説明する例は、内分泌疾患に存在する多数の症状を決して尽きさせるものではありません。これらの疾患については、本文にリンクされた別の記事で詳しく説明されています。
視床下部と下垂体は内分泌系に対して優れた役割を果たしており、それらはいわゆる熱帯ホルモン（TRH-甲状腺刺激ホルモンなどの適切な内分泌腺を刺激する）を通じて他のホルモンの分泌を制御します。
フィードバックはこの規制の原因となるメカニズムであり、これにより内分泌疾患の診断も容易になります。
原発性甲状腺機能低下症では、身体が不活性な腺を刺激して作用させようとするため、熱帯ホルモンの量が多くなります。
原発性多動では、その反対が真実です-多動腺を阻害しようとする試みとして、熱帯ホルモンが低下します。
内分泌疾患の治療は複雑で、多くの場合長期化します。
甲状腺機能低下症の場合には、補充療法、すなわち不足しているホルモンの経口または非経口投与が使用されます。内分泌系は非常に正確なメカニズムであり、ホルモンの血漿濃度は1リットルあたりマイクログラムのオーダーと非常に低いため、製剤の正しい投与量は非常に難しい技術です。
特定の臓器のホルモン量が増加した場合、治療を適用して過剰な症状を取り除くことができます。ホルモンを産生する臓器の全部または一部を除去する頻度は低く、甲状腺の場合は、アブレーション、つまり臓器の破壊を引き起こす放射性ヨウ素による治療のオプションもあります。
子供の内分泌疾患はしばしば先天性であり、しばしば他の欠陥を伴います。病気の経過が深刻であり、適切な発達を妨げていることがあるので、内分泌系の病気の疑い、特に新生児では、すぐに治療を開始するために診断する必要があります。
内分泌疾患：内分泌系のしくみ
内分泌系（内分泌系、内分泌系、内分泌系）は、私たちの体内のほとんどの系とは異なる方法で構築されています。その器官は構造的に接続されていませんが、他の器官を制御および調整するという共通の役割があります。
内分泌系には以下が含まれます：
- 視床下部と下垂体
- 甲状腺および副甲状腺
- 膵臓
- 副腎
- 睾丸と卵巣
- 一部には胸腺も含まれる
これらの臓器は、ホルモン、すなわちアミノ酸誘導体、コレステロール、およびペプチドの両方であり得る調節分子を産生して、血液中に直接分泌します。
それらは代謝を変える特定の標的組織に作用します。ホルモンの構造に応じて、その受容体は細胞膜または細胞核にあります。
視床下部は内分泌腺に対して主要な役割を果たし、ここで生成されたホルモンは下垂体に輸送され、そこで分泌されます。
これらのホルモンはリベリンとスタチン、つまり内分泌腺の活動をそれぞれ刺激し、阻害する物質です。下垂体は視床下部でホルモンを分泌することに加えて、それ自身の向性ホルモンを産生および分泌します。
調節メカニズムは、いわゆるフィードバックに基づいており、ほとんどの場合はネガティブです。つまり、視床下部によって生成されるホルモンが下垂体を刺激して熱帯性ホルモンを生成し、特定の臓器を刺激してそれに特徴的なホルモンを生成します。これらは標的組織や臓器に作用しますが、リベリンと熱帯ホルモンの分泌を阻害することにより、視床下部と下垂体に。
たとえば、視床下部は、下垂体を刺激して甲状腺刺激ホルモン（TSH）を生成するチロリベリン（TRH）を生成し、次に甲状腺を動員してホルモンのトリヨードチロニンとチロキシン（T3とT4）を生成しますが、TRHの分泌も阻害します。
甲状腺ホルモンはTRHとTSHの両方の分泌を阻害します。神経系はホルモンの分泌にもほとんど影響を与えません-特に自律神経部分（交感神経系と副交感神経系）。
重要なのは、流れる血液が分泌されたホルモンを受け取り、全身に分配するため、内分泌系のすべての器官が非常に血管新生化していることです。
以下は、内分泌器官によって生成されるホルモンとその基本的な機能です。
視床下部
- バソプレッシン-腎臓での水分の吸収を増やし（一次尿から）、尿の排泄量を減らし、血圧を上げます
- オキシトシン-子宮の平滑筋の収縮と牛乳の分泌を刺激します
- リベリンとスタチン-下垂体によるホルモン分泌の調節
下垂体
- ソマトトロピン（成長ホルモン）-体の成長、代謝を刺激し、炭水化物と脂肪の代謝に影響を与えます
- プロラクチン-乳生産を開始および維持します
- 甲状腺刺激ホルモン-甲状腺ホルモンの分泌を刺激します
- 副腎皮質刺激ホルモン-副腎皮質ホルモンの分泌を刺激します
- ゴナドトロピン-フォリトロピンとルトロピン-生殖腺の発達と機能に影響を与える
- リポトロピン-脂肪の分解を刺激します
松果体
- メラトニン-概日リズムに影響を与え、眠気を増加させます
甲状腺
- チロキシンとトリヨードチロニン-代謝を高めます-代謝とエネルギー生産、タンパク質形成を刺激し、コレステロールを減らします
- カルシトニン-骨へのカルシウムの吸収と血中のその量の減少を引き起こします
副甲状腺
- 副甲状腺ホルモン-カルシウムが骨から血中に放出され、そこで濃度が増加します。カルシウム代謝の主なホルモンです。
胸腺（思春期の臓器萎縮）
- チモシン-リンパ球（免疫の原因となる細胞）の成熟を刺激します
膵臓-その構造には、さまざまなホルモンを産生する4種類の細胞があります。
- グルカゴン（A細胞によって生成）-血糖値を上昇させます
- インスリン（B細胞によって生成）-血中のブドウ糖のレベルを下げる
血中グルコースレベルの調節は、細胞へのその輸送を増加または阻害することにより、ならびに予備脂肪からのその合成を刺激または阻害することにより行われる。
- ソマトスタチン（D細胞によって生成）-消化器系の働きを調節することにより、胃腸ホルモンの分泌を調節します
- 膵臓ポリペプチド-膵臓の活動を阻害する
副腎の皮質
- ミネラルコルチコステロイド-主にアルドステロンで、ナトリウムの吸収を増やし、腎臓によるカリウムの排泄を減らします
- グルココルチコステロイド-主にコルチゾール、それは一般的に体を刺激すると説明できる複数の効果があります：血糖値を上げ、タンパク質合成を阻害します
- アンドロゲン-例：デヒドロエピアンドロステロンは二次性的特徴の発達を引き起こし、タンパク質の合成と生物の成長を加速します
副腎髄質
- アドレナリン（いわゆるファイトホルモンまたはフライトホルモン）-強力な効果があり、すぐに体を刺激します。皮膚、内臓、腎臓の血管を狭めますが、筋肉と冠状動脈を拡張し、血圧を上げ、心拍数を上げ、瞳孔を広げ、血糖値を上げます
- ノルアドレナリン-アドレナリンと同様に機能しますが、それほど強くはありませんが、その主な役割は高血圧を維持することです
睾丸
- アンドロゲン-特にテストステロン-精子産生を調節し、男性の構造と行動の特徴に影響を与え、性欲を調節します。
卵巣
- エストロゲン-月経周期を調節し、女性の構造と行動に影響を与えます
- プロゲステロン-発育中の胚を受け取るために子宮を準備し、妊娠の初期段階をサポートします
- リラキシン-子宮筋収縮を阻害します
内分泌疾患：視床下部と下垂体
視床下部と下垂体の疾患は、リベリンとスタチンの分泌に影響を与えるだけでなく、内分泌系の他の器官の働きを損なうだけでなく、それらが産生および分泌するホルモンであるバソプレシンとオキシトシンにも影響を与えます。これらの臓器の最も一般的な疾患は次のとおりです。
1.中枢性尿崩症-バソプレシン欠乏が原因。このホルモンを産生または輸送する細胞は、腫瘍、外傷、遺伝病または自己免疫反応の結果として損傷を受けます。尿の濃縮に関与するホルモンの欠如は、非常に大量の排泄を引き起こします（4リットル/日以上）。喉の渇きは比例して増加します。
2.不十分なバソプレシン分泌症候群（SIADH）-この場合、問題は逆です。さまざまな要因（怪我、他の病気、薬）により、視床下部は過剰なバソプレシンを生成し、体内の水分保持と不均衡に大量のナトリウムの排泄を引き起こします。そのような電解質障害は、無関心、頭痛、吐き気、および意識の変化をもたらします。
3.下垂体機能低下症は、リベリン、スタチンおよび成長ホルモンの分泌の欠如に起因する一連の症状であり、この疾患は内分泌系全体に影響を及ぼし、母親の副腎、甲状腺、生殖腺および乳汁の産生を障害します。
症状には、成長不足（成長期間中に損傷が発生した場合）、低血圧、甲状腺機能低下症、月経障害などがありますが、これらに限定されません。
けが、新生物、炎症性変化、血液循環障害（いわゆる下垂体）を含む多くの理由があります。いわゆるシーハン症候群が特徴的です。つまり、産後下垂体壊死は、女性が出産中に大量の血液を失った場合に発生します。
4.下垂体腫瘍（癌腫および腺腫）はホルモン活性がある場合とない場合があります。それらの症状は、下垂体ホルモンの過剰または腫瘍が成長する場所に起因し、解剖学的構造が近接しているため、下垂体腺腫は視覚管のニューロンを圧迫し、視覚障害を引き起こします。活動性腺腫によって生成されるホルモンが最も一般的です。
a。女性のプロラクチンは無月経および乳汁漏出を引き起こす
b。成長ホルモンは、子供に巨人症（異常増殖）を引き起こし、成人に先端巨大症を引き起こします。後者は、手、骨、顔、内臓の拡大だけでなく、高血圧、糖尿病、睡眠時無呼吸のリスクも高くなります
c。副腎皮質刺激ホルモン、その過剰産生は過剰なコルチゾール分泌とクッシング病（以下で説明するクッシング症候群と同様の症状）を引き起こします
5.副腎が摘出された後、ネルソン症候群が現れることがあります。下垂体に対する副腎ホルモンの抑制効果の欠如は、副腎皮質刺激ホルモン分泌腺腫の急速な発生を引き起こすことが起こります。副腎皮質刺激ホルモン（副腎）の標的臓器がないため、症状の発生は脳を圧迫する腫瘍の塊にのみ依存します。
6.空鞍症候群-トルコの鞍を覆う髄膜が損傷した結果、過剰な脳脊髄液がその領域に入り、下垂体に圧力がかかります。別の原因は、外科的切除または放射線照射後の状態です。エンプティサドル症候群は下垂体を損傷し、視床下部からのホルモンの輸送を妨害する可能性があり、その結果、前述の下垂体機能低下症、時には視覚障害が発生します。
内分泌疾患：甲状腺
それらは代謝に影響を与えることにより最も一般的な内分泌疾患の1つであり、甲状腺疾患は全身に影響を与え、それらの症状は多くのシステムに起因する可能性があります。甲状腺機能亢進症および甲状腺機能低下症は、それ自体が疾患というより症状の症候群であり、他の甲状腺の状態によって引き起こされます。
1.甲状腺機能低下症は、システムの新陳代謝の低下につながり、とりわけ、体重増加、疲労と衰弱、心拍数の低下、便秘、女性の月経障害が観察されます。自己免疫疾患、甲状腺炎、電離放射線など、多くの理由があり、これらはすべて臓器を損傷します。治療せずに放置すると、この病気は極端な形で、いわゆる低代謝性昏睡を引き起こす可能性があり、生命を脅かします。
2.甲状腺機能亢進症は甲状腺機能低下症の反対であり、代謝の増加は体重減少、過敏症、動悸または下痢を引き起こし、症状のスペクトルは明らかにはるかに大きくなります。甲状腺機能亢進症の原因としては、次のことが考えられます。
a。グレーブス病-自己免疫疾患であり、過剰な甲状腺刺激とは別に、眼球外炎、時には甲状腺腫、つまり甲状腺腫大も見られます。
b。有毒な結節性甲状腺腫-この場合、成長巣は甲状腺内に形成され、視床下部-下垂体刺激とは無関係に甲状腺ホルモンを産生します。最も一般的な原因はヨウ素欠乏です。
c。単一の自律性結節、すなわち腺腫または結節性甲状腺腫と同様のホルモンを産生する他の結節で、制御不能。
3.甲状腺の炎症
a。細菌性甲状腺炎-感染が血液または周囲の組織からの連続性を介して発生する急性の深刻な疾患。治療は抗生物質療法であり、まれな手術ではありません。
b。自己免疫性甲状腺炎-橋本病-若い女性に最もよく見られる自己免疫性疾患であり、リンパ球自体が抗甲状腺抗体を産生し、これが臓器の刺激と甲状腺機能低下症の発症につながります。この病気の変種は無痛の甲状腺炎です。
c。薬物誘発性甲状腺炎は、ほとんどの場合、抗不整脈薬の後に、甲状腺機能亢進症または甲状腺機能低下症を引き起こします。
d。亜急性甲状腺炎-いわゆるde Quervain病、おそらくウイルス性甲状腺感染症であり、甲状腺機能亢進症、正常機能、甲状腺機能低下症、正常甲状腺機能の4つの段階があります。
e。放射線甲状腺炎-放射線療法を含む放射性物質の後。
4.非毒性結節性甲状腺腫（中性甲状腺腫）-この疾患は甲状腺の構造の乱れによって支配されます-過形成、線維症および変性、臓器の拡大、首の非対称性とその大きな周囲が見えます。甲状腺は乱されずに機能します。
5.甲状腺がん-攻撃性と成長率が大きく異なるいくつかのタイプがあります。乳頭がん、濾胞がん、髄様がん、未分化がんです。
最後のものは非常に速く成長し、急速に転移します。乳頭がんと濾胞がんは、十分に早期に検出された場合に予後がはるかに良くなります。切除と、時には放射性ヨウ素治療を組み合わせることで、多くの場合完全な治癒が可能になります。
副甲状腺の内分泌疾患
副甲状腺の主な役割はカルシウム代謝を調節することであり、この役割は副甲状腺ホルモンによって発揮されます。副甲状腺ホルモンは、骨から放出し、腸内の吸収を刺激することにより（ビタミンDを介して）、血液中のこの元素の濃度を高めます。
1.原発性副甲状腺機能低下症-一連の症状は、副甲状腺の損傷（たとえば、首の手術後または炎症過程の経過）によって引き起こされ、副甲状腺ホルモンの産生が減少し、その結果、カルシウムが不足し、体内のリンが過剰になります。これらの電解質障害の症状には、テタニー発作または神経障害が含まれます。
2.二次性副甲状腺機能低下症-症状は一次性と似ていますが、原因は異なります。ここで、副甲状腺機能低下症は過剰なカルシウムが原因で発生し、副甲状腺の機能を阻害します。
3.原発性副甲状腺機能亢進症は、臓器自体の損傷によって引き起こされます。腺腫、過形成、そしてまれに癌です。この場合の副甲状腺ホルモンの分泌はカルシウムの血漿濃度とは無関係であり、その増加は副甲状腺の機能を生理学的に阻害します。この疾患は、血液中のカルシウムのレベルの増加、骨破壊、および尿中のカルシウムの排泄の増加をもたらします。
4.続発性副甲状腺機能亢進症は、血中のカルシウム量の減少の結果であり、副甲状腺は副甲状腺ホルモンの合成の増加と反応し、長期間過形成します。このカルシウム欠乏症は、ほとんどの場合、腎障害（進行した慢性腎疾患など）によって引き起こされます。
5.三次性副甲状腺機能亢進症は、続発性高アルケミア患者における副甲状腺ホルモンの自律的産生であり、高カルシウム血症を引き起こし、透析で治療された患者で最も頻繁に観察されます。
読む：
- 副甲状腺機能亢進症：原因、症状、治療
副腎の内分泌疾患
副腎はいくつかのホルモンを産生し、とりわけ、タンパク質、炭水化物、脂肪の変換、免疫反応の抑制、電解質と水のバランス、そして運動のための体の準備を担っています。
副腎のさまざまな細胞によってさまざまなホルモンが生成されるため、臓器全体の機能が損なわれることはめったになく、個々のホルモンの欠乏または過剰が観察されることがよくあります。
1.原発性副腎不全（アジソン病）。この場合、副腎皮質の損傷は、コルチゾール（主なグルココルチコステロイド）の合成に関与する細胞の破壊を引き起こします。これは通常、自己免疫過程、感染症、または血液循環障害の結果です。
症状は甲状腺機能亢進症を多少連想させます。病気の人は脱力感、疲労、体重減少、または下痢を訴えます。特徴的な症状は骨変形症です。つまり、日光にさらされた領域の皮膚の色が濃くなります。
2.続発性副腎不全、この場合、症状は皮膚の暗い色を除いて類似していますが、違いは疾患の原因にあります。ここでは、ACTHの欠乏、つまり副腎機能を刺激する下垂体ホルモンが、通常は作用機序に従ってコルチゾール製剤を服用した結果です。フィードバックはACTHの分泌を阻害します。
読む：副腎不全
3.副腎皮質の急性不全-副腎危機、副腎損傷またはこの臓器への出血によって引き起こされるコルチゾールの突然の重大な欠乏です。この状態では、血圧が大幅に低下し、意識が乱され、生命を脅かす病気です。急性副腎不全が皮膚の広範囲な出血を伴う場合、それはウォーターハウスフリデリクセン症候群です。
4.クッシング症候群-糖質コルチコステロイドの過剰によって引き起こされる症状の複合体。それは、高用量の糖質コルチコステロイドの投与、下垂体-視床下部刺激に関係なくこれらのホルモンを産生する自律性副腎結節、または最終的に過剰な下垂体副腎皮質刺激ホルモン（この場合、私たちがクッシングについて話している疾患）によって引き起こされる可能性があります。
症状は非常に多様であり、システム全体の代謝に関係しています。筋肉の衰弱、皮膚の損傷が容易、多尿症、感染症への感受性、胃潰瘍と十二指腸潰瘍、そして疾患が長期間続く場合は、肥満、糖尿病、骨粗しょう症も含まれます。
5.コン症候群、原発性高アルドステロン症-これは副腎の高アルドステロン症の例の1つです。この場合、過剰なホルモンはアルドステロンで、水と電解質のバランスに影響を与えます。
この疾患の原因は、腺腫または癌によるこのホルモンの自律的分泌であるが、先天性疾患、例えば家族性高アルドステロン症の過程でもある。
コン症候群の症状は、高血圧、多尿、筋力低下、および感覚異常（針と針）を含む、体内のナトリウムの過剰およびカリウムと水素イオンの欠如に起因します。
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6.低アルドステロン症は、容易に推測できるように、カリウム値の増加とナトリウムの減少があるコン症候群に対抗する病気です。
7.インシデンタローマ-偶発的に検出された副腎の腫瘍。超音波が広く使用されている時代では、症状のない人の副腎に腫瘍が見つかることは珍しくありません。
ほとんどの場合、それらは良性腺癌ですが、そのような腫瘍が癌であることも起こります。そのため、偶発腫瘍には、コンピューター断層撮影、血漿ホルモンレベルの検査、さらには生検などの詳細な診断が必要です。
8.副腎がんはまれですが、非常に悪性の新生物であり、常にホルモン作用があるわけではありません。ホルモンを分泌する場合、コルチゾールが最も多いため、クッシング症候群に似た症状になります。
9.褐色細胞腫などのカテコールアミンを分泌する腫瘍は、カテコールアミン（アドレナリンおよびノルアドレナリン）を産生する副腎髄質の細胞に由来し、発作の経過は発作性です。ホルモンの放出時に、圧力の上昇、頭痛、動悸、筋肉の振戦、しばしば頭痛、そして心臓のリズム障害があります。
神経内分泌腫瘍
典型的な内分泌器官に加えて、少量のそれほど重要ではないホルモンであるインスリンとグルカゴンを産生する細胞のクラスターが点在しています。これらの細胞から、神経内分泌腫瘍（GEP NET）が発生します。これは、ホルモン活性がある場合とない場合があります。次に例を示します。
1.インスリノーマ（インスリン分泌腫瘍）-膵島のB細胞に由来し、インスリンを産生します。これにより、血中グルコースレベルが低下します。症状には、頭痛、握手、意識の喪失などがあり、発作のように見えることもあります
2.ガストリノーマ（ガストリン分泌腫瘍）-下痢および持続性の再発性胃潰瘍および十二指腸潰瘍（ゾリンジャーエリソン症候群）を引き起こすガストリンを産生する腫瘍
3.グルカゴノーマ（グルカゴンを分泌する腫瘍）グルカゴンを産生する細胞から発生する腫瘍、このホルモンの過剰は糖尿病、体重減少、粘膜炎、下痢を引き起こします
4. VIPoma（血管作動性腸管ペプチドを分泌する腫瘍）
5.ソマトスタチノーマ（ソマトスタチンを分泌する腫瘍）
最後の2つは消化管を調節するホルモンを分泌する腫瘍で、VIPomaはその作用を刺激し、体性発疹はそれを阻害します。
6.カルチノイド腫瘍-ほとんどの場合、腸で発生し、セロトニンを産生しますが、ほとんどの場合、経過は無症状です。生成物質の量が非常に多い場合、発作性皮膚うっ血がチアノーゼ、動悸、発汗、下痢に変わるなど、カルチノイド症候群の形の症状が現れることがあります。
複数の腺症候群
それらはいくつかの内分泌腺の機能障害を特徴とし、それらは遺伝性疾患であり、以下が含まれます：
1.自己免疫性多腺性甲状腺機能低下症1型-粘膜のカンジダ症（真菌症）、副甲状腺機能低下症、アジソン病を特徴とする
2.自己免疫性多腺性甲状腺機能低下症2型-その過程で：副腎機能不全、甲状腺の自己免疫疾患、時には1型糖尿病
3.自己免疫性多腺性甲状腺機能低下症3型-自己免疫性甲状腺疾患、1型糖尿病、貧血、白斑
内分泌系の複数の新生物
これらは、遺伝物質のエラーにより内分泌系のさまざまな臓器が腫瘍性である疾患の複合体です。
1. MEN 1：は、3つの疾患の共存です。原発性副甲状腺機能亢進症、膵臓の内分泌腫瘍（インスリノーマ、グルカゴノーマ）と消化管、および下垂体腫瘍です。
2. MEN 2：この場合、突然変異は甲状腺髄様癌、褐色細胞腫および副甲状腺機能亢進症、または神経腫および神経芽細胞腫（皮膚の小結節）の形態の発達異常の出現に大きな傾向を引き起こします。
糖尿病
内分泌および代謝障害に接する疾患は糖尿病であり、1、2、LADAおよびMODYに分類されます。
一方、この疾患は脂肪と炭水化物の代謝に障害がありますが、インスリン分泌やこのホルモンに対する組織反応も異常です。
これはすべて、血糖値の上昇によって明らかになる炭水化物代謝の障害につながり、この状態が数年続くと、心血管系、目、および腎臓に深刻な影響を及ぼします。
卵巣の内分泌疾患
1.ホルモン活性卵巣の腫瘍
少数の卵巣腫瘍はホルモン活性腫瘍であり、ほとんどの場合は良性ですが、エストロゲン、プロゲステロン、さらにはアンドロゲンなどのホルモンを分泌することもあります。
したがって、それらに関連する症状はこれらのホルモンの作用に起因します：それらは次のとおりです：月経障害、異常な膣出血および男性化（すなわち、女性の特定の男性の特徴の出現、たとえば過剰な髪、筋肉量の増加、乳房の縮小、にきびまたは脱毛症）。
ホルモン的に活性な新生物には以下が含まれます：
- 肉芽腫
- 小石
- 線維腫
- 精巣に特徴的な細胞を含む核腫（セルトリとライディッヒ）
- 婦人芽細胞腫
- ゴナドブラソトマ
彼らの診断では、超音波とは別に、血漿ホルモンの測定が役立ちますが、治療には腫瘍の切除と、場合によっては放射線療法や化学療法が含まれます。
2.多嚢胞性卵巣症候群
これは、女性の一般的な内分泌障害です（女性の15％までに影響を与えます）。原因は、同時に成熟する卵巣の卵胞が多すぎることであり、それらはアンドロゲン産生細胞を含み、その作用が無月経、にきび、多毛症、肥満、そしてしばしば不妊症を引き起こします。テストステロンの量が増加し、卵巣が拡大します。治療には時間がかかり、手術も少なくありません。
3.更年期障害とPOF（早期卵巣不全）
卵巣のホルモン不足は、エストロゲン、プロゲステロン、またはその両方の不十分な分泌です。それは、卵巣の機能が停止し、のぼせなどの特徴的な症状を伴う適切な量のエストロゲンの産生を停止すると、閉経（閉経）の形ですべての女性に発生します。
この状態が若い女性、特に40歳未満で発生する場合、POF、つまり早期卵巣不全と呼ばれます。それはすべての機能と結果を伴う閉経が速すぎるため、この状態は即時の診断と治療が必要です。
睾丸の内分泌疾患
1.ホルモン活性精巣の腫瘍
これらの新生物はまれであり、通常、テストステロン、アンドロステンジオン、デヒドロエピアンドロステロン、つまり通常は「男性」のホルモン、時には「女性」のエストロゲンも分泌します。これらの腫瘍は次のとおりです。
- ライディッヒ細胞腫瘍
- セルトリ細胞腫瘍
- 肉芽腫
- 線維腫と小石
2.睾丸のホルモン不全
これは、外傷、感染症、およびそれらの合併症によるこの臓器の損傷によって引き起こされる非常にまれな状態であり、睾丸の発育不全の人々にも発生し、視床下部および下垂体の疾患に続発します。
損傷が発生する年齢に応じて、それは次のように現れます：若い男の子-思春期の障害、および男性-性欲の低下、時には不妊症、または男性の構造と行動の特徴の消失。
子供の内分泌疾患
ホルモンの複数の影響により、子供の内分泌疾患は、身体的だけでなく知的発達にも大きな影響を与える可能性があります。
内分泌系の不適切な働きが生殖器官を含む器官形成（内臓の形成）を妨害することにより子宮内発育に影響を与えることも起こります。
したがって、内分泌障害の疑いは、障害の悪化を回避するために、できるだけ早く診断および治療する必要があります。内分泌系の不適切な操作によって引き起こされる状態は次のとおりです。
1.低身長：成長ホルモン、性ホルモンおよび甲状腺ホルモンの分泌または機能の障害は、過剰なグルココルチコイドと同様に、低身長につながる可能性があります。
低身長は必ずしも内分泌疾患によって引き起こされるわけではありませんが、遺伝的欠陥、心臓病、腎臓病、または家族の低身長が原因である可能性もあります。
低身長の場合、下垂体、甲状腺、副腎、性器の機能をチェックする必要があります。
2.高身長（巨人症）：原因は低身長（これらの臓器から分泌されるホルモンの量の傾向が逆転する）とよく似ており、この状態の診断も同様です。
3.性成熟の障害：成熟プロセスは、内分泌系、特にプロゲステロン、エストロゲン、テストステロンの生成に直接影響するゴナドトロピンに大きく依存し、二次および三次の性的特徴（外性器および身体構造の特徴）を決定します。 。
a。思春期早発症-少女では8歳以前、少年では9歳以前の思春期の発症。これには多くの理由があります。
- 外傷、先天性欠損、または視床下部-下垂体接合部を損傷する腫瘍
- 精巣および卵巣の腫瘍が自律的に性ホルモンを産生する
- 先天性副腎過形成。副腎アンドロゲンの分泌が刺激され、少年では思春期早発症、少女では無月経および男性の特徴
b。性腺機能低下症-思春期の遅延、すなわち、少女では13歳後、少年では14歳後の思春期の特徴の欠如：
- 視床下部のゴナドリベリンの分泌を二次的に阻害する内分泌疾患、例えば甲状腺機能低下症、クッシング症候群または過剰なプロラクチン
- 視床下部のゴナドリベリンの分泌不足を引き起こす遺伝的疾患（それぞれが異なる遺伝子への損傷によって引き起こされる）、例えば、カルマン症候群、プラダー・ウィリー症候群、バーデット・ビードル症候群、ローレンツ・ムーン症候群
- 遺伝性疾患、例えばクリンフェルター症候群、ターナー症候群、性腺発育不全の結果としての生殖器（精巣および卵巣）への損傷、その結果として性ホルモンの分泌が妨げられる
- アンドロゲン不感症症候群-この場合、テストステロンが適切に生成されていても、受容体が損傷しているため、ホルモンは機能しません
4.性発達障害は、異常な染色体数や遺伝的変異を含む多くの要因によって引き起こされる可能性があります。それらは生殖器の構造に欠陥を引き起こし、それらの発達を妨害する可能性がありますが、性の発達に影響を与える内分泌疾患を引き起こす可能性もあります：
a。男の子のテストステロン合成障害：スミスレムリオピッツ症候群、5-αレダクターゼ欠乏症、アンドロゲン不感症症候群など
b。女の子のアンドロゲン過剰：先天性副腎過形成、ミュラー管の無形成
5.先天性甲状腺機能低下症は、新生児の脳の発達の阻害、精神遅滞、しばしば難聴や流産を引き起こします。この欠陥の他の症状は、新生児の解剖学的異常、長期にわたる生理的黄疸、摂食困難または便秘です。
6.先天性甲状腺機能亢進症の原因：子宮内発育遅延、甲状腺腫（時に非常に大きい）、未熟児、不整脈。
先天性甲状腺機能亢進症と甲状腺機能低下症は、それらの形成のメカニズムが異なるだけでなく、これらの疾患の影響が老年期に現れるときよりもはるかに深刻であるため、別々の実体として説明されます。
7.子供は成人に特徴的な内分泌疾患にも罹患している可能性がありますが、多くの場合、先天性欠損症（遺伝性疾患、臓器構造欠損など）によって引き起こされ、発生中の生物への影響により、その影響のスペクトルははるかに大きくなります。子供と大人に共通の内分泌疾患は、例えばです。
a。尿崩症
b。甲状腺機能低下症、子供の典型的な症状に加えて、とりわけ低身長と性的成熟の遅延を引き起こす
c。甲状腺機能亢進症、成人の一般的な症状は別として：高い成長と性成熟の促進
d。甲状腺の甲状腺腫
e。甲状腺がん
f。クッシング症候群（例：マッキューンオルブライト症候群）、発育不全、成熟遅延、および成人でも発生する副腎機能亢進のその他の症状
g。アジソン病
h。褐色細胞腫（フォンヒッペルリナドゥ症候群や神経線維腫症など）
i。副甲状腺機能低下症
j。とりわけ、低身長、体重不足を引き起こす副甲状腺機能亢進症
k。糖尿病（成人で見られるタイプは別として、ミトコンドリア糖尿病と新生児糖尿病は子供でより一般的です）
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