これらの前駆細胞は、発達の初期段階にある脳細胞であり、成人の抑制性ニューロン、つまり脳機能の適切な調節のための基本的な細胞になる能力を持っています。
米国サンフランシスコ市にあるカリフォルニア大学のレスリー・トンとヤドン・ファンのチーム、および同じ都市にあるグラッドストーン研究所は、前述の細胞をapoE4を含むマウスと過剰に蓄積したマウスの両方に移植しましたベータアミロイドタンパク質、それ自体の病気の開発へのもう一つの主要な貢献者の。
移植は、脳内の細胞の補充を助け、apoE4により失われた細胞を置換し、脳の活動を調節し、記憶力と学習能力の両方を改善しました。
これらの老齢マウスでの治療の成功は、年齢によって高齢者と同等であるため、特に重要です。これは、疑いなく最終的に検証された場合に治療を受ける可能性のある候補者の年齢範囲であるためです。人間の使用を承認します。 その意味で、Huang博士が指摘するように、海馬の「回路」におけるこれらの細胞の正しい機能的統合と学習および記憶障害の完全な寛解を実験で達成したことは非常に有望です。
正常な脳機能には、興奮性ニューロンの活動と抑制性ニューロンの活動のバランスが不可欠です。 ただし、apoE4に関連する有害な作用により、正常な脳の活動を維持するために不可欠な抑制性調節細胞の量が著しく減少するため、調節平衡が失われます。
脳の重要な記憶の中枢である海馬は、この抑制性ニューロンの喪失によって特に影響を受け、アルツハイマー病の特徴である学習および記憶障害の一因と考えられる異常な活動パターンを引き起こします。 脳内のベータアミロイドタンパク質の蓄積は、興奮性ニューロンの活動と抑制性ニューロンの活動との間のこの不均衡にも関連しています。
出典：www.DiarioSalud.net
