線維芽細胞として知られる、心臓の瘢痕組織の形成に関与する特定の細胞（心臓発作後に起こる損傷）は、血管を形成する細胞である内皮細胞になる能力を持っています。 Natureに発表されたこの発見は、心臓の血管の数の増加が損傷後の治癒能力を高めるため、心臓発作を起こした人々の治療のための新しい道を開始するのに役立つ可能性があります。 。
瘢痕組織の形成を逆転または防止することは、心血管医学の主な課題の1つです。 Arjun Debによると、研究の主執筆者であり、カリフォルニア大学UCLA（米国）のGeffen医学部の教授です。 「心臓発作後の損傷した心臓の血管の数が増えると、治癒能力が向上することが知られています」とデブは言います。
細胞を説得する
さらに、彼は続け、心臓の瘢痕組織が予後不良と関連していることも知っています。 そしてDebによれば、「心臓の瘢痕組織が大きくなればなるほど、回復が悪くなることを示す説得力のある臨床的証拠があります。」 彼の意見では、「結果は、我々が心臓の瘢痕形成細胞を「説得」してそのアイデンティティを変える可能性があることを示唆し、血管形成細胞になることを示唆している。心臓のより良い修復を達成する»。研究者はまた、マウスを使った研究で、薬物がこの現象を増加させ、心臓発作後の修復プロセスを改善する可能性があることを見てきました。
線維症
心臓発作は血流の突然の遮断の結果であり、これは心筋の一部が適切な血液を受け取らず、それが線維症として知られる機能しない瘢痕組織に置き換わることを意味します。 瘢痕が形成されると、それは一生心に残ります。Debと彼のチームは、線維芽細胞と心臓の損傷領域の周囲の血液または内皮血管細胞との関係を長年調査しています。 マウスでは、損傷領域の線維芽細胞の多くが内皮細胞になり、血管の形成に直接寄与する遺伝的変化の存在を検出しました。これは、内皮間葉移行またはMEndoTとして知られる現象です。
彼らはまた、MEndoTを調節する分子メカニズムを特定し、小さな小分子の投与がこのプロセスを促進し、瘢痕の数を減らし、心臓を「より完全に」治癒できることを発見しました。
出典：www.DiarioSalud.net
