発見されたマニア遺伝子

2013年10月29日火曜日。Nature誌は今週、双極性障害および注意欠陥多動性障害（ADHD）で発生する病またはmanの行動の遺伝的基礎に関する研究を発表します。 Baylor School of Medicine（USA）のHuda Zoghbi率いる著者は、脳機能に重要な役割を担う遺伝子であるSHANK3の過剰発現後に、この行動の原因が隠される可能性があることを指摘しています。

「SHANK3は、ニューロン間のコミュニケーションのポイントであるシナプスで機能するタンパク質をエンコードします」とZoghbiはSINCに説明します。 「彼らの突然変異と欠失-染色体のDNA断片の喪失-は、自閉症、知的障害、統合失調症に関連しています。 また、SHANK3の量の増加は、神経機能に悪影響を与える可能性もあります」と彼は付け加えます。
ただし、SHANK3の削除とは異なり、これまでこの遺伝子の過剰発現の結果は明確ではありませんでした。 それらを確認した作業は、最初にマウスで、次に2人の患者で行われました。 「驚いたことに、SHANK3を過剰発現するマウスには、発作と、多動、アンフェタミンに対する過敏症、異常な概日リズムなどのman行動があります」と専門家は述べています。

シナプス

生化学的および電気生理学的試験によるより詳細な分析は、これらのマウスのニューロンがシナプスの変化により異常な電気的活動をしていることを示しました。
後に、科学者は、SHANK3を含む染色体領域で重複した神経精神障害を持つ2人の患者、1人は双極性障害、もう1人はADHD患者を特定しました。 SHANK3の過剰発現に関連する症状の単純な決定を超えて、この研究は、man行動とおそらく双極性障害の発達につながる分子および細胞の変化を示唆しています。

効果的な治療

この作業は、SHANK3の過剰暴露に関連する神経心理学的障害を持つ人々に役立つ治療法を特定します。
著者らは、これらのマウスモデルに対する気分安定剤の効果を評価し、リチウムではなくバルプロ酸（抗けいれん能力を持つ脂肪酸）がmanの行動を逆転させることができることを観察しました。
「これらの結果は、これらの神経心理学的障害に寄与するメカニズムの理解と、適切な治療法のタイプを改善します」とZoghbi氏は結論付けています。 「この種の分析は、このような障害の治療法を適切に選択するために、将来的に重要になるでしょう。」
出典：www.DiarioSalud.net