この研究は、UPV / EHUの研究者Pedro Grandesが共同監督し、今週の日曜日にNature Neuroscience誌に掲載されました。 この研究は、これらの受容体が、肥満や食欲不振を助長するような摂食障害の治療の薬理学的標的になりうることも示しています。
研究者たちは、生物の内部状態が感覚知覚に影響を与え、したがって特定の行動を引き起こすことが一般的であると指摘しています。 これらのプロセスの最もよく知られた例の1つは、空腹が匂いを増やし、食物の探索と摂取を増やす能力です。
しかし、空腹、匂い、食物摂取の関係を支配する脳のメカニズムはこれまで知られていませんでした。 UPV / EHUの神経科学部のメンバーであった国際的な研究者グループによって行われたこの研究では、この関係の鍵を解明しました。
この研究を実施する前に、カンナビノイドシステムがこれらの現象に関連していることが知られていました。 「食物からの離脱または絶食は、哺乳動物の脳内の内因性カンナビノイドのレベルを高めること、およびカンナビノイドシステムはエネルギーバランスの調節における重要な要素であることが知られています」とPedro Grandesの研究者UPV / EHUの神経科学部、およびボルドー大学の研究者であるジョバンニ・マルシカーノと共同研究の共同ディレクター。
説明したように、内因性カンナビノイドは、ニューロンの活動の結果として、つまり特定のシステムが活性化される状況でオンデマンドで生成される脂質です。
マウスで本研究を実施した研究者は、これらのプロセスに関与する内因性カンナビノイドのタイプ、作用する場所、およびそれらが引き起こす効果を発見しました。
「カンナビノイドとCB1受容体」
グランデは、飢ofの状況では、特定の受容体CB1に作用する特定のタイプの内因性カンナビノイドであるアナンダミドが合成されると説明しています。 これらの受容体は、嗅球の特定の神経終末に位置し、その機能は興奮性シナプス伝達を調節することです。
「カンナビノイドがこれらの球のCB1受容体に作用すると、大脳皮質の嗅覚領域からの興奮性コミュニケーションが減少し、嗅球の最内層で終了します。その結果、すべての固有の機能したがって、例えば、匂いを捕らえる細胞はより良く伝達し、したがって、匂いの知覚はより大きくなる、と彼は言った。
本研究は4年以上にわたって実施されてきたため、発見が徐々に進んでいます。 最初に彼らがしたことは、脳内のCB1受容体の分布を決定することでした。 そのステップで、彼らはエキサイター端末のCB1受容体の位置を関連付けることができました。
その後、彼らは記載されたメカニズム、すなわち空腹の状態、匂いの知覚、および食物摂取においてCB1受容体機能の特徴づけを行った。
「CB1受容体はこれらのメカニズムに必要であることがわかった。それが薬理学的にブロックされたり、遺伝子的に排除されたりすると、空腹状態でのマウスの摂食量が減ったからだ」
後に、彼らはこの受容体を持たないマウスのCB1受容体のこの機能を裏付けたが、「異なる遺伝子操作によって」それを発現した人々に、研究者は明らかにした。
「これらの実験では、大脳皮質から嗅球に突き出る神経経路にCB1受容体があると、これらのマウスがより多く食べるようになりました」と彼は説明しました。 同様に、in vivoで行われた研究により、マウスをより多く摂取させるメカニズムにおけるCB1受容体の役割が確認されました。
最後に、研究者は、これらの現象が内因性カンナビノイド、つまり生物自体によって生成されるものによってのみ引き起こされるのではないことを観察することができました。 本研究の臨床設定への翻訳は、特定の摂食障害の治療に有用な新薬の生成につながる可能性があります。
「拒食症の人では、これらのメカニズムを支持して摂取を刺激できます。それどころか、肥満の場合、目的はこれらのCB1受容体の機能を低下させ、匂いの知覚を減らし、こうしてこれらの個人を獲得することです空腹の状況では食事を少なくする」と彼は付け加えた。
出典：www.DiarioSalud.net
