結果は、実験室の大学院生であるChirag Patelが率いる研究によれば、ベータカロチンとガンマトコフェロールがそれぞれ保護と有害であるか、それらの存在または不在によって単に「マーカー」であるかを確立できる追加実験の方法を示しています。デビュート、現在はスタンフォード予防研究センターのポスドク研究員。
一方、ベータカロチンとガンマトコフェロールが遺伝子自体の変異体と相互作用して糖尿病のリスクに影響するという事実は、反対の方向ではあるが、いわゆる遺伝子SLC30A4のタンパク質が重要な役割を果たす可能性があることを示唆しています病気 このタンパク質は、膵臓のインスリン産生膵島の細胞に比較的豊富に存在し、それらの細胞内で亜鉛を輸送するのを助け、それにより、膵臓による適切な分泌と有効な取り込みがインスリンの放出を引き起こします筋肉、肝臓、および脂肪組織では、血液中のグルコースの危険な蓄積と、長期的には2型糖尿病の出現に対抗することができます。
病気との遺伝子の関係は、いわゆる「ゲノムワイド関連研究」またはGWASによって特定されていました。そこでは、病気を持つ多くの人々のゲノムが病気のない人々のゲノムと比較されます。遺伝子変異体の特定のバージョンが、あるグループで別のグループよりもかなり頻繁に発生するかどうかを確認します。
最も研究されている遺伝的変異は、DNAの化学ユニットの1つのタイプを、ゲノムに沿ったユニークな位置にある別のものに置換することです。 「これは、1文字のスペルの変更のようなものです」と、小児科のシステム医学の准教授であるAtul Butte氏は説明します。 「2型糖尿病の遺伝的危険因子は数多く発見されていますが、それらのどれも単独ではなく、すべて一緒に2型糖尿病の有病率を説明するアプローチはありません」遺伝子は真空で作用しないことを指摘しながら。
数年前、ビュートと彼のチームは、GWASに類似した方法を設計しました。EWAS環境または広範な関連性の研究です。 巨大であるが有限であるゲノム（約30億化学ユニットの長さ）とは異なり、環境には、食事中の微量栄養素から合成汚染物質まで、人が全体にさらされる無限の物質が含まれています人生
2010年、パテル、ビュートとその同僚は、検索で2型糖尿病の決定的なマーカーである高血糖レベルの有無を比較するために大規模な公共データベースを調査した後、EWASの結果を発表しました。数千の環境物質への2つのグループの暴露の違いの違い。 分析では、ニンジンや他の多くの野菜に含まれるベータカロチンと、大豆、コーン、キャノーラ油、マーガリンなどの植物性脂肪に比較的豊富なガンマトコフェロールを含む5つの物質に触れました。
単独で研究された18の遺伝的要因のいずれも、2型糖尿病のリスクに特に印象的な影響を示しませんでしたが、それらが環境要因と1つずつ照合されると、統計的に堅牢な結果がいくつか飛び上がりました。 第一に、SLC30A4のバリアントのコピーが2つある場合、ベータカロチンレベルの増加は血糖値の低下と相関し、2番目の発見はガンマトコフェロールの高レベルが病気のリスク増加に関連しています。
出典：www.DiarioSalud.net
