科学者はOBESITY遺伝子を発見しました

肥満遺伝子（FTO）は肥満疾患のリスクを高めます。ただし、この遺伝子を持っているすべての人が体重が増えるとは限りません。 FTO遺伝子がアクティブになり、肥満の発症に寄与するには、特定の条件を満たす必要があります。 FTO遺伝子とは何か、いつそれが体重増加につながるかを調べてください。

肥満遺伝子、すなわち脂肪量と肥満関連遺伝子（FTO）は、それを持っている人の体重増加のリスクを高める遺伝子です。 FTO遺伝子は、英国の科学者によって2007年に人間で発見されました。現在、50％以上で発生していると推定されていますヨーロッパ人、米国の人口の1/3（ヨーロッパのルーツを持つ人の半分を含む）、ヒスパニック系の1/4。

FTO遺伝子は、肥満のリスクを最大70％増加させます。

科学者による大規模な人々のグループに関する多数の研究（ヨーロッパでは38,000人もの実験が含まれています）は、FTO遺伝子のバリアントの1つを持つと、子供と大人の両方で肥満を発症するリスクが大幅に増加することを明確に示しています（約10名）肥満関連のFTOバリアントで、最も一般的なのはrs9930506です）。

肥満の素因となるFTO遺伝子のバージョンが2コピーある人の体重は平均3キログラム多く、この疾患のリスクは、このバージョンの遺伝子を持たない人よりも70％高くなります。対照的に、肥満に関連するFTO遺伝子のバージョンのコピーを1つ持っている人の体重は1.6キログラムを超えており、持っていない人よりも肥満のリスクが30％高くなっています。

肥満は、BMI計算機で計算するボディマスインデックス（BMI）のサイズだけでなく、体重と腰囲だけでなく、食欲のレベルによっても決まります。肥満の素因となるFTO遺伝子の1つのバージョンは、空腹感と満腹感を制御する脳の部分である視床下部で最も活発です。したがって、FTO遺伝子のバージョンは、脳が空腹感と満腹感を認識する方法で役割を果たすため、食欲のレベルと消費される食品の量に影響を与えます。これは、このバージョンのFTO遺伝子を持つ人々は満腹感が低く、したがって、より多くのカロリー製品を食べることを示す研究によって確認されています。次に、食事の過剰摂取は、代謝の低下につながります。

一部の研究では、肥満を促進するFTO遺伝子と、メタボリックシンドローム（BMIと相関）の構成要素（ウエスト周囲、インスリン感受性、グルコース、トリグリセリド、コレステロール値など）との関連性も示されています。しかし、遺伝子と身体活動との間に明確な関係は見つかりませんでした。

肥満疾患の発症に関与する単一の「肥満遺伝子」は存在しないことに注意すべきである。現在、太りすぎと100を超える遺伝子の間には関連があると考えられています。

FTO遺伝子はその1つにすぎません。体重に影響を与える他の遺伝子の中でも、食欲の調節に重要なレプチン遺伝子（LEP）や、脂肪組織の熱発生と脂肪分解の両方に関与するベータ3アドレナリン受容体（ADRB3）遺伝子などの重要な役割も果たしています。 。

したがって、FTOを「肥満遺伝子」として表示することが近道です。肥満の発症の素因には単一遺伝子的根拠がある可能性があることも知っておく価値があります（つまり、1つの遺伝子だけがその原因である）、しかし多くの遺伝子がその形成に最も頻繁に影響します。

肥満遺伝子はありますか？太る必要はありません！

多くの要因-代謝、環境、心理的および遺伝的-肥満の発症に貢献しています。しかし、後者は最終的にこの疾患の発症を決定しません。環境要因は、不適切な食事、身体活動の低下、他の疾患や他の多くの薬物の服用など、過度の体重増加の過程で主要な役割を果たします。

FTO遺伝子自体は肥満を引き起こさず、肥満のリスクを高めるだけです

これは、FTO遺伝子（および他の肥満遺伝子）を持つ人々が体重を増加する場合としない場合があることを意味します。

それは適切な食事を含む彼らのライフスタイルに依存します。彼らが高カロリーの食事を選択すると、遺伝子が活性化して肥満につながり、2型糖尿病、メタボリックシンドローム、心血管疾患、特定の癌などの肥満の合併症である疾患につながる可能性があります。

これは、カリフォルニア大学ロサンゼルス校のデビッドヒーバー博士によって「遺伝子は銃に負荷をかけるが、食事などの環境要因が引き金を引く」と鮮明に説明された。

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「肥満遺伝子」は、肥満以上に発症するリスクを高めます

研究によると、FTO遺伝子は肥満などを発症するリスクを高めます。カリフォルニア大学ロサンゼルス校の研究者は、その所有者は年齢とともに脳組織を失うリスクも高いと主張しています。

肥満遺伝子はDNA検査を行うことで検出できます。

一方、シドニーのガーバン医学研究所のオーストラリアの科学者たちは、FTO遺伝子が82％高いことを発見しました。 60歳以上の女性の股関節骨折のリスクを高めます。さらに、この遺伝子は多嚢胞性卵巣症候群と女性の不妊症に関連していることが示されています。一方、マクマスター大学のカナダの科学者による研究は、この遺伝子を持っていることはうつ病の遺伝的素因を防ぐ可能性があることを示しています。これは、肥満による人々が、例えば、あなたの外見。

参考文献：

1.KolačkovK.、ŁaczmańskiŁ。、Bednarek-Tupikowska G.、 FTO遺伝子多型が肥満リスクに及ぼす影響、「Endokrynologia、肥満および代謝障害」2010年、第6巻、第2号
2. Tercjak M.、ŁuczyńskiW.、Wawrusiewicz-Kurylonek、N.、Bossowski A.、 肥満の病因におけるFTO遺伝子多型の役割、「小児内分泌学、糖尿病および代謝」2010、16、2
3. www.cordis.europa.eu/news/rcn/28659_en.html

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この記事には、肥満に苦しむ人々の差別的で非難的な内容は含まれていません。