「私たちの理論は、自閉症は、細胞が代謝防御モードで立ち往生し、正常に互いに話し合わないことを示唆しています。これは、脳の発達と機能を妨げる可能性があります」と医学教授であり、カリフォルニア大学サンディエゴ校ミトコンドリア病および代謝センターの共同ディレクター。 「私たちは、マウスモデルの信号の危険性をブロックするために、ほぼ一世紀にわたって存在する薬物のクラスを使用して他の疾患を治療し、細胞が正常な代謝に戻り、細胞間コミュニケーションを回復できるようにします」と彼は言いました。
しかし、Naviauxは、マウスの異常の修正は人間の治療法にはほど遠いことを認めていますが、研究者はこの方法を心疾患のある子供の小規模臨床試験でテストするのに十分奨励されていることに注意します。来年の自閉症スペクトラム。 「このプロセスはまだ開発の初期段階にあります。抗プリン作動薬療法またはAPTと呼ばれるこのアプローチは、自閉症を治療するための新しいクラスの医薬品の開発につながる新しい、新鮮で刺激的なパスを提供すると考えています。」 。
自閉症スペクトラム障害（ASD）は、言語発達の異常、社会的および反復的な行動によって定義される複雑な障害であり、何百もの異なる遺伝的要因と環境がリスクをもたらします。 この研究では、カリフォルニア大学サンディエゴ校のさまざまな分野のほぼ12人の科学者が協力して、自閉症を説明する統一メカニズムを見つけました。
APTを使用した自閉症の起源と治療に関するまったく新しい理論を説明する中で、Naviauxと彼の同僚は、自閉症の遺伝的および環境的原因の大多数が、絶え間ない危険に対する細胞反応を引き起こすことによって作用するという概念を導入しました、自然免疫と炎症の基礎となる代謝状態。
「細胞がウイルス、感染症、環境毒性物質などの古典的な危険にさらされると、防御機構が活性化されます。これは代謝と遺伝子発現の変化につながります。簡単に言えば、細胞同士の相互作用がなくなると、子供たちは話をやめます。」
細胞のいわゆる「発電所」であるミトコンドリアは、感染性および非感染性の細胞ストレス、先天性免疫および炎症の両方で中心的な役割を果たすため、科学者はミトコンドリアに関連するシグナル伝達システムを求めています自然免疫に不可欠です。 彼らは、アデノシン三リン酸（ATP）や他のミトコンドリアなどの細胞外ヌクレオチドでそれを発見しました：苦しめられたミトコンドリアによって形成されるシグナル伝達分子。
これらのミトカインは、身体の各細胞に存在する受容体が結合して調節する細胞の外側から代謝機能を分離しています。 合計15種類のプリン受容体は、これらの細胞外ヌクレオチドによって刺激されるものとして知られており、これらの受容体は自閉症に関連する広範囲の生物学的特性を制御することが知られています。
研究者らは、1916年に合成された直後にアフリカの睡眠病の治療に医学的に使用される既知のプリン作動性シグナル阻害剤であるスラミナをマウスでテストし、このAPTメディエーターがモデルの自閉症症状を修正したことを発見しました。動物、症状の発症後に治療が開始された場合でも。 この薬は、脳のシナプス正常化構造、細胞間シグナル伝達、社会的行動、運動協調、ミトコンドリア代謝の正常化など、複数の異常の17種類の症状を回復しました。
「APTを使用して細胞の危険反応を再プログラムし、炎症を軽減するこの研究で示された驚くべき効果は、自閉症やその他の障害の治療のためのまったく新しいクラスの非ステロイド系抗炎症薬を開発する機会を提供します」とNaviaux氏は結論付けています。
出典：www.DiarioSalud.net
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