アセチルコリンは、心臓や消化管に影響を与える神経伝達物質ですが、記憶過程にも関連しています。体内でのアセチルコリンの作用は非常に広いという事実により、この神経伝達物質に影響を与える薬は医学の多くの分野で使用されています-それらは神経科医、眼科医、内科医の両方によって患者に処方されています。
アセチルコリンは神経伝達物質の1つです。つまり、神経系に不可欠な特定の分子です。神経インパルスが送信されるのは神経細胞のおかげです。アセチルコリンは主に中枢神経系と末梢神経系の両方に存在するため重要ですが、体性神経系と自律神経系にも見られます。
アセチルコリンが科学者によって発見された最初の神経伝達物質であったことを付け加える価値があります。 1914年に発見されたのは数年後の1921年にドイツの起源であるイギリスの生理学者ヘンリーデールで、オットーロエウィは医学界にアセチルコリンの機能を導入しました。 2人の男性の発見は科学にとって非常に重要であることが判明し、1936年に彼らはノーベル賞を受賞しました。
アセチルコリン：構造、合成、分解
アセチルコリンは、酢酸とコリンのエステルです。いわゆる内で作成されますコリン作動性ニューロン（これらは、神経終末内にアセチルコリンを分泌する神経細胞の集団です）。ここで、神経伝達物質は、酵素コリンアセチルトランスフェラーゼの関与により、コリンとアセチルコエンザイムAから生成されます。結果として生じるアセチルコリン分子は、シナプス小胞に保存され、神経細胞が脱分極すると、シナプス前終末に付着し、アセチルコリンをシナプス空間に放出します。神経伝達物質がシナプス後端に到達すると、受容体に結合して通常の作用を発揮します。
神経終末から放出されたアセチルコリンは、長期間神経細胞の外に留まることはありません-アセチルコリンエステラーゼ酵素によって非常に迅速に分解されます。この反応の中で、とりわけ、コリン、その一部は神経細胞の内部に戻される-このようにして回収されたコリンは、後でさらにアセチルコリン分子を生成するために使用されます。
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アセチルコリンの機能は、この神経伝達物質が機能する場所と、それが結合する受容体のタイプの両方に依存します。アセチルコリンには2つのタイプの受容体があります。1つはニコチン受容体（自律神経節および神経筋接合部に存在）で、もう1つはムスカリン受容体（細胞を含む多くの異なる組織にあります）です。平滑筋、さまざまな脳構造、内分泌腺および心筋細胞）。
中枢神経系では、アセチルコリンは記憶プロセスと注意を集中する能力に影響を与えます。この神経伝達物質の機能は、私たちを覚醒状態に保つことでもあり、アセチルコリンは、さまざまな学習プロセスでも重要です。この関係は、中枢神経系のさまざまな領域間のコミュニケーションを可能にします-この場合、アセチルコリンはいわゆる介在ニューロンと大脳基底核の場合に特に重要です。
末梢神経系では、アセチルコリンは筋肉細胞にとって特に重要です-この神経伝達物質は神経筋板内に分泌されます。神経細胞から放出されたアセチルコリンは、筋細胞に存在する受容体に結合すると、特定の筋肉群の収縮を引き起こします。
アセチルコリンはまた、自律神経系にとって非常に重要です。それは神経系のこの部分のすべての節前繊維から分泌される神経伝達物質です。さらに、副交感神経系に属する節後線維によって放出されます。副交感神経系から分泌されるアセチルコリンは、次のようなさまざまな活動を発揮します。
- 血圧の低下;
- 消化管の蠕動の刺激;
- 遅い心拍;
- 気道の内腔の収縮;
- 生徒の収縮;
- さまざまな腺（唾液腺を含む）による分泌の刺激。
アセチルコリン：関連疾患
アセチルコリンは非常に重要な神経伝達物質であるという事実により、それに関連する病状は多くの異なる疾患の実体につながる可能性があります。この例は、患者がアセチルコリン受容体に対する抗体を開発する重症筋無力症です。最終的には、この現象の結果として、筋肉細胞内のこれらの遊離構造の量が減少し、患者は重症筋無力症のさまざまな症状、特に筋力低下を経験します。通常の条件下では、アセチルコリンが受容体に結合すると、筋肉が収縮します。受容体が抗体によってブロックされると、神経伝達物質は基本的に何も付着しなくなります。その後、筋肉細胞の機能が損なわれます。
アセチルコリン障害の病因が役割を果たすかもしれない別の問題は、アルツハイマー病です。いくつかの仮説によれば、この神経伝達物質欠乏症はこのユニットに関連しています-このため、アルツハイマー病に苦しむ患者には、アセチルコリンを分解する酵素の活性を遮断する薬物、すなわちアセチルコリンエステラーゼ阻害剤が与えられます（これにより、神経系におけるこの神経伝達物質の量が増加します）。一部の研究者は、これらの薬剤の有効性が限られているため、アルツハイマー病では実際に患者のアセチルコリンが欠乏しているという事実を否定しています。
医学におけるアセチルコリンの使用
医学では、アセチルコリンと同様の作用を発揮する物質と、まったく逆の作用をする物質の両方が使用されます。これらの最初のケースでは、副交感神経刺激薬について話している。これらには、例えば、ピロカルピン（瞳孔の収縮をもたらし、緑内障で使用される）または前述のアセチルコリンエステラーゼ阻害剤（実際には間接副交感神経刺激薬に属する）などの物質が含まれる。
一方、効果の異なる製剤は副交感神経遮断薬です。それらはアセチルコリンとは逆の効果があり、とりわけ、臭化イプラトロピウム（気道を広げるために使用）またはアトロピン（徐脈、つまり遅い心拍数で使用されます）。
ボツリヌス毒素（おそらくボトックスとして知られている）の作用もアセチルコリンと関連しています。この物質は、神経末端からのアセチルコリンの放出を遮断します。ボツリヌス毒素は美容医学の分野での治療に最も関連していますが、それは医学においてより多くの用途を持っています-特に、アセチルコリンへの影響が使用されています。眼瞼けいれん、斜頸または過度の発汗の治療に。
一部の患者は、いわゆる向知性薬（向知性薬）。これらの物質の一部は、神経系の構造におけるアセチルコリンの量に影響を与えるため、これらの準備は、それらを使用する人々の認知機能を改善します-通常、最高の記憶スキルを求めている人や集中力を高めたい人は、向知性薬に興味があります。ただし、そのような対策の有効性はかなり物議を醸すように思われるため、注意深く注意深くアプローチすることをお勧めします。
出典：
1.アセチルコリン。 Neuroscience 2nd Edition、オンラインアクセス：https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK11143/
2. Encyclopaedia Britannicaの資料、オンラインアクセス：https://www.britannica.com/science/acetylcholine
3.テキサス大学の資料、オンラインアクセス：http://neuroscience.uth.tmc.edu/s1/chapter11.html
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