PLOS Computational Biologyで公開され、カナダのモントリオール神経研究所の研究者であるキューバの科学者Yasser Iturria Medinaが率いる研究は、アルツハイマー病などの老化や神経変性疾患に関連するミスフォールドタンパク質の拡散を数学的に説明しています。 このモデルは、社会における流行病のspread延に似ています。
Iturriaが説明するように、誤って折り畳まれたタンパク質を脳の領域から除去できない場合、それらは再生し始め、隣接するまたは解剖学的に接続された領域に広がり始めます。 「ある意味で、そして私たちの研究が示すように、彼らは初期の健康な個人の集団における感染症の広がりに非常に類似したパターンに従います」とキューバの研究者は言います。 最初の感染の焦点が社会的接触を通じて拡大するように、これらのタンパク質は神経接触を通じて拡大します。
要するに、形成不良のタンパク質は、神経接続のネットワークに従って、ある脳領域から別の脳領域に広がる可能性があります。 「このモデルは、これまで流行プロセスが研究されてきた方法に触発されています。このため、脳の接続性の分野に新しい概念も導入しました」と彼は言います。 この例は、2人の地域間の有効な解剖学的距離であり、2人の共通の社会的接触の数に相当し、これらのエンティティ（地域または人）が互いに感染因子を伝達できるかどうかに依存します。
タンパク質の「旅」
この研究は、奇形のタンパク質が神経線維内で、または細胞外液の動きに続いて、ある細胞から別の細胞に移動できることを示す最近の実験的証拠に基づいています。誤って折り畳まれたタンパク質は神経変性プロセスの唯一の病理学的要素ではありませんが、「それらを制御することは、相互に関連する他の原因を緩和するのに役立つでしょう」と研究者は言います。 この記事は、これらのタンパク質をきれいにし、それらと戦うために問題にもっと注意を払う必要があることを示唆しています。
カナダのセンターの科学者は、提案されたモデルを他の病理学的要因の分析に拡張する予定です。 「とりわけ、血管、機能、および代謝因子は、形成不良のタンパク質と継続的に相互作用し、神経変性に決定的に寄与することが知られています」とIturria Medinaが付け加えます。 「彼は結論を出しました。
出典：www.DiarioSalud.net
