炎症（ラテン系の炎症）は、組織に損傷を与える要因に対する身体の生来の生理的反応です。炎症はどの程度正確に起こっていますか？それに伴う症状は何ですか？炎症が他の病気に発展するのはいつですか？
炎症（lat。 炎症）脅威の存在を示す「アラーム」を生成し、適切なシグナル伝達細胞と分子で原因を解決します。通常の状態では、炎症は自己制限的であり、治癒と完全な組織修復をもたらします。しかし、時には炎症が完全に消えず、慢性化することがあります。慢性炎症は、さまざまな疾患の発症につながる可能性がある望ましくない現象です。
目次：
- なぜ炎症が起こるのですか？
- 炎症-主な症状
- 炎症の発達段階
- 炎症-診断
- 慢性炎症に関連する疾患
- 全身性炎症反応症候群-SIRS
- 炎症をどのように治療しますか？
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なぜ炎症が起こるのですか？
炎症は自然免疫のメカニズムの1つです。これは、さまざまな種類の損傷に対する身体の主要な応答です。炎症は病原性微生物によって引き起こされる感染にのみ関連しているとしばしば考えられています。実際、炎症は抗菌、抗ウイルス、または抗真菌免疫の一部である可能性がありますが、これらは炎症反応の唯一の原因ではありません。
炎症は他の組織の損傷によっても引き起こされます：火傷、虚血または機械的外傷。自然免疫のメカニズムの特徴は、病原体の種類に関係なく、迅速に作用することです。
免疫細胞が脅威を認識するとすぐに、炎症が体内で発生します。体温の上昇、局所血流の増加、および炎症細胞の急速な流入は、私たちの体の最も重要な防御メカニズムの一部です。
炎症-主な症状
炎症反応の特徴は、私たちの時代の初めに住んでいたローマの学者ケルススによって最初に説明されました。それらに属する：
- カロリー-局所的な血流の増加に関連する温暖化。炎症反応の追加要素は、脳の体温調節中心の高レベルへのシフトに関連する体温の一般的な増加です
- rubor-損傷した組織の近くの血管の拡張によって引き起こされる発赤
- dolor-痛みの信号を脳に送る受容体の刺激によって引き起こされる痛み。痛みの課題は、損傷した臓器を「補う」ことでもあります。たとえば、関節の損傷後の痛みにより、その動きが最小限に抑えられ、組織の治癒状態が改善されます。
- 腫瘍-血管の内側から損傷した組織に流れる液体によって引き起こされる腫れ
上記のリストに5番目の症状が追加されたのは、ギリシャの医師Galenが原因です。です 機能レサ -つまり、炎症を起こした臓器の機能の障害。
炎症の発達段階
機械的外傷や侵入微生物など、選択した要因によって組織が損傷した瞬間を想像してみてください。私たちの体はそれにどのように反応しますか？ええと、炎症反応はほぼ即座に始まります。免疫系の細胞が組織に永久に「生存」し、脅威を認識できるからです。
これらの細胞は、メッセンジャー粒子-サイトカイン、プロスタグランジン、およびロイコトリエン-を生成し始め、これらは血液とともに、身体全体に警告信号を送信します。これらの信号に対する局所的な反応は、病変の近くにある血管の拡張です。これにより、免疫細胞や炎症反応を引き起こすのに必要な他の分子の急速な流入が可能になります。
炎症を起こした組織は赤くなって温まり、肉眼で観察できることがよくあります。必要なすべての要素が本来あるべき場所に到達するために、血管もより浸透しやすくなります-症状は損傷部位で腫れます。
炎症部位に集まる液体は滲出液と呼ばれます。病原体の破壊を可能にするタンパク質を高濃度で含み、その後の組織修復も促進します。
脅威の合図が発表され、必要な成分の輸送が加速されると、細胞は炎症の原因を取り除くために介入します。私は白血球、または白血球について話している。白血球は、炎症の中心にある血管内に配置された特別な「指標」のおかげで、損傷の場所を見つけます。それらのおかげで、血液に到達した白血球は適切な場所で捕獲され、血管から組織へと通過し、そこで機能を果たすことができます。
急性炎症では、好中球が白血球の主要なグループです。これらは有害な微生物や死んだ細胞の残骸を貪食する、つまり「食べる」能力。
それらに加えて、他の多くの細胞が炎症の形成および調節に関与している：マクロファージ、マスト細胞および樹状細胞。それらは互いに絶えず接触しており、現在の身体の必要性に対する炎症反応の強さを調整しています。
通常の状態では、炎症は組織の恒常性、つまり完全なバランスを回復するはずです。
急性の炎症は戦いを彷彿とさせ、その後、細胞は結果として生じた「混乱」をすばやく一掃し、組織の修復と治癒のプロセスが支配的になります。
残念ながら、炎症を消すプロセスは、常にそうなるとは限りません。次に、炎症の慢性型への移行について話します。
たとえば、慢性炎症は、免疫系からの反応にもかかわらず、組織損傷因子が完全には駆除されない場合に発生します。
慢性炎症では、免疫反応がしばしば変化します。体は病原体に対処できず、問題の原因として自身の組織を認識し始めます。その結果、慢性炎症は、修復と組織損傷の同時発生を特徴とします。
これが、慢性炎症に基づいて、自己免疫疾患がしばしば発症する理由です。つまり、身体が自身の組織を攻撃し、破壊し始める疾患です（以下を参照）。
また読む：自己免疫疾患：免疫系が私たちを攻撃するとき
炎症-診断
いつ、どのようにして炎症が発生するかはすでにわかっています。だから問題は残っています：本当に炎症があるかどうかはどうやって分かりますか？臨床検査が利用可能で、典型的な症状と炎症の実験室マーカーを明らかにします。
身体診察では、炎症反応のいくつかの兆候が通常見られます：
- 痛み
- 浮腫
- 温暖化
- 発赤
- 炎症を起こした臓器の機能障害
より重度の炎症では、発熱やかなりの衰弱感などの全身症状がそれらに関連する場合があります。
炎症を確認するために行われる臨床検査には以下が含まれます：
- ESR（Biernacki反応）、過去の炎症を検出するための最も重要な診断テストの1つ。それはまだしばしばマークされていますが、現在、それはより新しい指標によって幾分取って代わられました。 ESRの通常の値は、年齢と性別によって異なります（男性の基準は3-15 mm / h、女性の基準は1-10 mm / h、65歳を超える場合、両性、ESRは20 mm / hを超えてはなりません） 。
- 血液中の白血球数の測定。炎症に対する身体の自然な反応は、白血球数の急激な増加です。血液中の白血球濃度の標準は4〜10 000 / µlです。白血球の増加は白血球増加症と呼ばれます。
- 電気泳動、すなわち個々の血漿タンパク質の分離およびそれらの濃度の測定。肝臓は私たちの体のタンパク質生産の主な場所です。炎症の間、その製品には特徴的な変化があります。
炎症を誘発するために使用されるタンパク質は、現時点ではそれほど必要ではない他のタンパク質を犠牲にして大幅に増加します。したがって、いわゆるポジティブおよびネガティブ急性期タンパク質への分割。正の急性期タンパク質の濃度は炎症とともに増加します。
これらには、CRP、ハプトグロビン、およびフィブリノーゲンが含まれますが、これらに限定されません。同時に、炎症では、いわゆる濃度の低下が観察されます負の急性期タンパク質：アルブミンとトランスフェリン。
上記のマーカーの中で、CRPは現在、炎症の診断において最も重要な役割を果たしています。健康な人のCRPは5 mg / lの値を超えてはなりません。
慢性炎症に関連する疾患
上記のように、慢性炎症はネガティブな現象とみなされ、自分の組織に損傷を与え、他の病気の発症に寄与します。
慢性炎症における免疫応答の調節不全は、アレルギー性疾患（気管支喘息など）や自己免疫疾患（関節リウマチ、乾癬、炎症性腸疾患など）の根底にあります。
慢性炎症はまた、アテローム性動脈硬化症および関連する心血管合併症（例えば、虚血性心疾患）の病因において重要な役割を果たす。
現在、慢性炎症も癌の発症に寄与していると考えられています。
また読む：がん予防-がんを避ける方法
全身性炎症反応症候群-SIRS
炎症の発生の考えられる原因と結果について説明すると、全身性炎症反応の症候群であるSIRS（全身性炎症反応症候群）にも言及する必要があります。
この複雑な名前の背後には、全身に影響を与える特定の形の炎症があります。私たちは、それ自体を消すのではなく、急性炎症が絶えず激化しているときに対処します。
炎症性分子-サイトカイン-の継続的な生産は、多くの臓器に変化を引き起こします。 SIRSの臨床症状は次のとおりです。
- 心拍数の大幅な増加
- 呼吸数の増加
- 高熱または体温の激しい低下
- 白血球の数が大幅に増加した（またはその大幅な減少）
この程度の炎症は、臓器機能に深刻な脅威をもたらすため、直ちに介入する必要があります。
SIRSの場合、そのような激しい炎症反応を引き起こした要因を排除するために努力すべきです。
全身性炎症反応症候群を制御できないと、多臓器不全を引き起こし、結果として死に至ることもあります。
炎症をどのように治療しますか？
炎症の治療には毎回医師の診察が必要です。すべての炎症が即時の投薬を必要とするわけではありません。さらに、適切なタイプと投与経路を選択することは非常に重要です（一般的/局所的な準備）。
一般的に言えば、炎症の治療における薬剤の2つの主要なグループがあります：非ステロイド性抗炎症薬とステロイド性抗炎症薬。
非ステロイド系抗炎症薬（略してNSAID）には、特に、人気のあるアスピリン、イブプロフェン、ナプロキセンなどがあります。このクラスの薬物は、炎症を引き起こす分子の産生に必要な酵素であるシクロオキシゲナーゼの作用を遮断することによって機能します。
非ステロイド性抗炎症薬は通常、炎症の不快な症状をすぐに緩和しますが、それらを服用すると副作用のリスクが伴います（主に消化管粘膜への損傷。消化管潰瘍を悪化させる可能性があり、極端な場合には出血につながることもあります）。このため、それらは常に最低有効量で、できれば医学的監督下で使用されるべきです。
抗炎症薬の2番目のグループは、グルココルチコステロイドで、慢性炎症性疾患（喘息、自己免疫疾患）の治療に最もよく使用されます。
グルココルチコステロイドの慢性的な経口使用は、多くの副作用（電解質障害、糖尿病、骨粗しょう症）と関連しているため、現在、局所用製剤が人気を博しています。これらは、例えば、炎症性皮膚疾患の治療のためのグルココルチコステロイドベースの軟膏、または気管支喘息の治療の基礎である吸入グルココルチコステロイドです。
最後に、上記の治療が失敗したときに主に使用される炎症と闘う最新の方法についても言及する価値があります。私たちは、いわゆる生物学的薬物、すなわち、炎症を引き起こす特定の分子（たとえば、さまざまな種類のインターロイキン）に対する抗体（ヒトまたは人工）について話しています。
このタイプの治療は、主に重度の自己免疫疾患のために予約されています。その主な欠点は、これまでのところ非常に高い価格です。
このグループに属する薬の例は、インフリキシマブであり、例えば、クローン病の治療に。
現在、抗炎症作用を備えた多くの生物学的製剤が継続的な研究の対象となっています。
参考文献：
- 「炎症反応の特徴」I.Całkosińskiet.al. Postepy Hig Med Dosw。 （オンライン）、2009; 63：395-408
- 「臓器における炎症反応および炎症関連疾患」L.Chen et.al、Oncotarget。 2018年1月23日。 9（6）：7204–7218、オンラインアクセス
- ピーター・A・ウォード医師による「急性炎症反応とその規制」。 Alex B. Lentsch、PhD、Arch Surg。 1999; 134（6）：666-669、オンラインで利用可能
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