これは、心臓発作（背景の血管の閉塞）ではなく、毛細血管の詰まりを取り除いた後の循環の戻りによって生じる心臓の悪化から成ります。 この現象は、1983年にRosenkrazとBuckbergによって、「以前に閉塞した冠動脈の血流の回復中に成功を減らし、機能的および構造的な変化を生み出すメカニズム」として説明されました。
Carlos III Health Instituteに所属するCardiovascular Research Network（RIC）のLisardo BoscaのチームがBiochem Pharmacolで発表した研究では、マウスが30分間上行冠動脈をつなぐ血流を遮断することにより心臓発作が引き起こされました。 これは心臓発作を引き起こしました。 次に、心臓を再酸素化しながら、テルペンを追加しました。 トライアルでは、彼らは梗塞領域を88％に減らすためにこれらの化合物の非常に少量が必要であることを発見しました。
テルペンを投与しなかった動物と比較すると、心臓レベルではるかに低い線維化（心臓発作を残す傷跡）が観察され、21日目で89％減少しました。 排出量も改善され（収縮時に心臓が排出できる血液の量）、非梗塞動物と同等になり、統計的に有意な差はなく、RICはメモに示しています。
バルセロナのバルデブロン病院研究所（VHIR）のDavidGarcíaDorado氏は、「再灌流による損傷を軽減できる物質で非常によく行われている」研究であることを指摘しています。 この専門家は、この研究には2つの長所があると考えています。 1つは、テルペンの保護効果を発見したことです。テルペンは、テストされている同じ目的で他の製品に結合しますが、少なくとも商業的にはこれが自然であるという利点があります。
2つ目は、心臓発作にかかる時間を大幅に短縮した脳卒中コードの実装後、または「死亡率が大幅に低下した」場合、「新しいフロンティア」になり、「この追加の損傷に対する心臓保護治療を可能な限り迅速に。
心筋梗塞はスペインの主要な死因です。 2013年、国立統計研究所（INE）のデータによると、16, 536人が死亡しました。 毎年約100, 000件のケースが発生します。
出典：www.DiarioSalud.net
