ショックは、多くの臓器の機能障害や機能不全につながる緊急医療です。ショック、出血性、血液量減少性、神経性、アナフィラキシー性、敗血症性、心原性の症状がある場合は、直ちに医師の診察が必要です。ショックの原因は何ですか？
ショックは、細胞による不十分な酸素消費に関連する急性心不全の一般的な形態です。これは、体の細胞への適切な酸素と栄養素の需要と供給のバランスが取れていない状態です（ただし、酸素供給の減少の唯一のまたは主要な原因は呼吸不全や貧血ではありません）。結果として、嫌気性代謝が強化されます。ショックにはさまざまな原因がありますが、ほとんどの場合、経過は似ており、同様の効果があります。意識の喪失、多臓器不全、さらには死に至る可能性があります。
ショックの種類、その原因、症状、治療について聞いてください。これはLISTENING GOODサイクルの素材です。ヒント付きのポッドキャスト。
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ショック：病態生理学的部門
- 血液量減少（オリゴボ血症）ショック-これは、総血液量の減少（絶対血液量減少）によって引き起こされます。
a。全血の損失-出血、出血-出血性ショック
b。血漿量の減少
b.i.大規模な火傷の場合、破砕された組織への血漿の漏出または皮膚表面からの血漿の喪失
b.ii.脱水状態 - 分布ショック（血管新生ショック）-本質は、血管床の容積の増加、血管抵抗の減少、および血流分布の障害を伴う血管の拡張であり、これにより、相対的な血液量減少が引き起こされます。動脈系の充満が減少し、同時に静脈と毛細血管の血液量が増加します。多動循環の通常の状態は次のとおりです。心拍出量が増加し、末梢（組織）血流が減少します。主な理由：
a。神経性ショック
b。アナフィラキシーショック
c。敗血症性ショック
d。ホルモンショック-急性副腎不全、甲状腺の危機、代謝低下性昏睡に関連 - 心原性ショック-心筋梗塞後、心不全、不整脈において心拍出量が低下する
- 閉塞性ショック-血流の機械的閉塞。
a。心タンポナーデ後の左心室充満の障害
b。外部からの静脈系への圧力による静脈還流の大幅な減少（緊張性気胸、腹部緊張症候群）
c。心臓内の原因による心室充満の閉塞-心臓腫瘍および心腔内の血栓）
d。循環器系の抵抗の突然の増加（肺塞栓症、急性呼吸不全の過程での急性肺高血圧症）
ショック：臨床部門
臨床の観点から、以下のタイプのショックが説明されています：
- 血液量減少性ショック
- 心原性ショック
- 敗血症性ショック-最も一般的な原因は、一般化された感染中に、グラム（-）およびグラム（+）エンドトキシンが血流に流入することです。炎症誘発性サイトカインによる多くの臓器への損傷、播種性血管内凝固およびそれに起因する代謝障害がある
- アナフィラキシーショック-アナフィラキシー反応は、循環抗体と反応する抗原によって引き起こされます。このプロセスでは、ヒスタミンやセロトニンなどのメディエーターが放出または形成され、平滑筋細胞や血管膜に作用します。毛細血管の透過性が高まり、浮腫を引き起こします。下咽頭と喉頭の腫れによる窒息のリスクがあります。気管支痙攣により、それは生命にかかわる喘息状態に発展する可能性があります。血漿の損失が大きいため、心拍出量と血圧が低下します。このショックは、代償不全の血液量減少ショックの特殊な形態と考えることができます。
- 神経性ショック-非常にまれです。それは、中枢神経系のより高いレベルから交感神経系のより低い中心への刺激の混乱によって引き起こされ、それは血管床の拡張を引き起こします。ほとんどの場合、Th1（1胸椎）を超える脊髄への横方向の損傷が原因です。
ショック：一般的な症状
ショックの種類ごとに独自の一連の症状がありますが、いくつかの一般的な症状があります。
- 頻脈、例外は徐脈が発生する神経性ショック
- 収縮期血圧<90 mmHg
- キャピラリーリターンの延長> 2秒
- 急速で浅い呼吸（頻呼吸）
- 乏尿
- 混乱、不安
ショック：症状の発達
ショックの始まりは、その原因に関係なく、血圧の低下、したがって臓器への血液供給の低下です。防御メカニズムである代償反応が誘発され、とりわけ、通常の血圧を維持しますが、これは通常、時間の経過とともに減少します。低血圧。持続性組織低酸素症に対する身体の反応は、ショックの重症度に応じて4つの段階に分けることができます。
- 等化ショック-血液量の25％の損失。体は低血圧を補うメカニズムを活性化します。動脈壁の圧受容器が圧力の低下を記録すると、続いてアドレナリンとノルアドレナリンのバーストが起こり、続いて血管収縮と心拍数の加速が起こります。陶酔感と痛みのしきい値の増加があります。
- 集中化-皮膚、消化管、筋肉への血液供給を犠牲にして、循環が保護された臓器（心臓、肺、脳）にシフトします。肌が青白く、発汗が冷えます。
- 代謝の変化-これは生命を脅かす段階です。継続的な酸素欠乏の結果として、ミトコンドリアはATPを合成せず、呼吸鎖の機能不全が現れ、その結果、遊離した遊離基の数が増加し、細胞膜や他の細胞小器官に損傷を与えます。低酸素細胞は嫌気性代謝を受け、その産物は乳酸であり、代謝性アシドーシスを引き起こします。循環の停滞の結果として、凝集プロセスが増加します。
- 不可逆相-血圧、徐脈、赤血球凝集、血小板凝集、血管内凝固（DIC）の重要な低下があります。肺水腫と乏尿があります。
ショックは複雑で継続的なプロセスであり、ステップ間に明確な境界がないことに注意してください。
臓器虚血の結果：
- 急性腎前腎不全
- 意識障害（昏睡を含む）およびその他の神経学的障害
- 急性呼吸不全
- 急性肝不全
- 播種性血管内凝固症候群（DIC）
- 消化管障害
- 出血
- 腸麻痺性閉塞
- 胃腸管から血液中への微生物の侵入（敗血症を引き起こす可能性がある）
ショック：治療
ショックの種類ごとに独自の治療が必要です。主なことは原因を見つけて治療することです。ただし、全体的な手順は常に同じ基本要素に基づいています。
- 適切な換気の確保
- 酸素投与
- 熱損失に対する保護
- 体液投与-コロイド、クリスタロイド
- 輸液療法が無効な場合の循環器系の調節
- ノルアドレナリン
- ドーパミン
- 低心拍出量の患者にはドブタミンが与えられます
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