低酸素血症（血中の酸素欠乏）-原因、治療、合併症

低酸素血症（血液中の酸素不足）は、血液中の酸素分圧が60 mmHgを下回る状態です。低酸素血症はどのような状況で発生しますか？低酸素生物ではどのような変化が起こりますか？合併症は生命を脅かす可能性がありますか？

低酸素血症（血液中の酸素不足）は、血液中の酸素が少なすぎる場合に発生します。ホメオスタシス、つまり体の内部バランスを維持するための最も重要な条件の1つは、適切な動脈血酸素供給を維持することです。それらを確実にするために、大気中の適切な酸素含有量、呼吸器系の適切な機能、および肺胞から血液への酸素の効率的な輸送が必要です。これらの段階のいずれかの過程での障害は、低酸素血症を引き起こす可能性があります。

目次

1. 低酸素血症および低酸素症
2. 肺循環生理学
3. 低酸素症：原因
4. 低酸素血症と代謝
5. 低酸素血症：症状
6. 低酸素血症：治療
7. 低酸素状態での身体トレーニング

低酸素血症および低酸素症

低酸素症と低酸素血症は似ていますが、同じ状態ではありません。低酸素血症は狭義の用語であり、動脈血の酸素化の低下を意味します。

一方、低酸素症は、組織または生物全体の低酸素症を意味します。低酸素症の原因は低酸素血症かもしれません-それから私たちは低酸素性低酸素症について話しています。酸素が不十分な血液は、組織に必要な酸素を組織に供給することができません。ただし、低酸素症と低酸素血症が常に共存するわけではないことを理解することは価値があります。

ただし、低酸素症は、血中酸素濃度が正常な場合にも発症します。これは、循環血液の量の減少または機能不全の循環系が原因である可能性があります。

そのような疾患の一例は、虚血性脳卒中である。血栓は血管内腔を塞ぎ、血液は（十分な酸素化にもかかわらず）脳に流れず、低酸素症を引き起こします。

低酸素症は必ずしも低酸素血症の結果である必要はありません。血液の酸素化の減少は、組織の低酸素を防ぐためのメカニズムを引き起こします。良い例は、心拍数の代償的増加（頻脈）です。血液中の酸素が少なすぎるという事実にもかかわらず、より速い心拍は組織に十分な酸素を提供します。

医学出版物の世界における低酸素血症の定義は、あいまいな場合があります。ほとんどの著者は、60 mmHg未満の血液中の酸素分圧の減少を最も重要な基準であると考えています。

この定義には、ヘモグロビン酸素飽和度の割合の低下、つまり飽和度の低下、90％未満も含まれているものもあります。他の人は、このパラメーターを組織低酸素症の指標であると考えています。

肺循環生理学

低酸素血症のメカニズムを説明する前に、酸素がどこから来てどのように輸送されるかを理解することが重要です。

肺循環（小血流と呼ばれます）は、心臓の右心室から始まります。そのタスクは、酸素化されていない血液を2つの肺動脈に分かれる肺幹に送り込むことです。これらの動脈は次第に小口径の血管に分岐します。それらの最も小さいものは毛細血管と呼ばれ、肺胞を包む密なネットワークを形成します。

毛細血管壁は、隣接する肺胞壁とともに、いわゆる歯槽毛細血管バリア。このバリアを介してガス交換が行われます-酸素は気泡の内腔から毛細血管内の血液に浸透しますが、二酸化炭素は反対方向に流れます。

酸素化された血液は、肺静脈に運ばれ、そこから心臓の左心房に行きます。肺循環では、脱酸素化された血液が動脈を流れ、酸素化された血液が静脈内に流れます（大きな血流とは異なります）。

低酸素症：原因

動脈血の適切な酸素を確保するための3つの基本的な条件があります。

• 私たちが呼吸する空気中の十分な酸素
• 酸素を含む空気が気道を通って肺胞に流れる正しい流れ
• 肺血管への一定の血液の流れ、および吸入された空気から肺血管への酸素浸透の可能性

したがって、低酸素血症の発症は、以下のようなさまざまな状況の結果である可能性があります。

• 大気中の酸素量の減少

ほとんどの場合、高所では吸入空気の量が減少します。高度が上がると、空気の密度が下がり、酸素の分圧が下がります。このため、高所に留まると、低酸素血症や高山病を発症する可能性があります。

• 低換気、すなわち肺への空気の流れを減らす

効果のない呼吸または低すぎる頻度は、肺胞への酸素化空気の不十分な流入をもたらします。呼吸が遅くなることは、代謝障害、薬物使用、および特定の薬物（例えば、麻酔薬または抗てんかん薬）の過剰摂取の結果である可能性があります。

呼吸障害は、例えば運動ニューロン疾患（筋萎縮性側索硬化症を含む）のグループなど、呼吸筋の働きを妨害する疾患でも発生します。

吸気呼気活動を駆動する呼吸中枢は、脳幹に細長い髄質にあります。これらの構造への損傷（例えば、虚血または外傷による）は、呼吸の「コントロールセンター」を破壊し、結果として低換気および低酸素血症を引き起こす可能性があります。

呼吸不全は、閉塞性睡眠時無呼吸でも発生します。それはあなたが寝ると呼吸が止まる病状です。

• 換気障害/肺血流量比

効果的な血液酸素化は、適切に換気された肺胞を取り囲む毛細血管への継続的な流入の場合にのみ可能です。

肺の一部が十分に換気されていない場合（たとえば、COVID-19のように、気道への異物吸引や炎症が原因で）、正常な血流にもかかわらず、酸素で飽和しません。

反対も可能です。肺胞は換気がよく、適切な量の酸素を含んでいますが、何らかの理由で血液が毛細血管に達しません。

肺循環障害の典型的な例は、肺塞栓症であり、ここで、脱酸素化された血液の肺血管への流れは、固有の血栓によって遮断される。

• 歯槽毛細血管バリア機能不全

肺胞毛細血管バリアは、肺胞の内腔と毛細血管の間のガス交換を可能にします。その肥厚は酸素が血中に入るのを困難にするかもしれません。バリア機能が損なわれた状態の例は、自然発生的な線維症である。

• 左右リーク

生理学的には、心臓の右半分には脱酸素化された血液が含まれており、肺循環を通過した後、左半分に酸素化された血液ができます。脱酸素化された血液が肺の酸素化段階なしに左心室に入る疾患があります。これをリークと呼びます。

右から左へのシャントの最も一般的な原因は、心臓および/または大きな血管の先天性欠損です。心臓の半分を隔てる隔壁に穴が存在すること、または肺幹と大動脈の間の接続により、酸素化されていない血液が大血流の動脈に直接流れることができます。

右から左へのシャントを伴う先天性心疾患の例としては、心室中隔または心房間中隔の開口部と、動脈管開存症（肺幹から子宮内の大動脈に血液を直接運ぶ血液）があります。

低酸素血症と代謝

細胞への酸素供給の途絶は、それらの機能に即座の変化を引き起こします。彼らは活動を制限し、いわゆる嫌気性代謝。

低酸素状態が長引くと、代謝性アシドーシスが進行し、細胞に不可逆的な損傷を与え、細胞死を引き起こします。低酸素血症の結果は、多臓器不全や死を含む劇的な場合があります。

神経細胞は低酸素症に最も敏感です-低酸素状態の1分後に機能を失います。心筋細胞はこのような状態で約4分間生存し、骨格筋は最大2時間生存します。

突然の低酸素血症は、その影響を最小限に抑えるための一連の治療反応を引き起こします。心拍数が増加し、血圧が上昇し、呼吸数が増加します。

追加の呼吸筋が仕事に含まれ、より深い呼吸を可能にします。生存のために最も重要な臓器（脳、心臓）では、血管に可能な限り多くの血液を供給するために血管が拡張します。

肺では、低酸素症に対する反応は反射性血管収縮です。肺の一部が適切に換気されていない場合、その内部の血管収縮により、血液がより換気された領域に移動できます。

慢性低酸素血症は、肺に全身けいれんを引き起こす可能性があります。このようにして、肺高血圧症が発症し、右心室に過度の負担をかけます。肺の変化による心臓の右側の過負荷および機能不全は、肺心臓と呼ばれます（cor pulmonale).

慢性低酸素血症の別の防御メカニズムは、腎臓によるエリスロポエチン産生の刺激です。エリスロポエチン（EPO）は、骨髄で赤血球の生成を刺激するホルモンです。それらの数を増やすと、より多くの酸素を輸送できます。

低酸素血症：症状

臨床症状に基づく低酸素血症の診断は、その重症度と起こり得る代償に依存します。

急性低酸素血症は通常、息切れの感覚、急速な呼吸、および呼吸するための努力の増加によって現れます。多くの場合、心拍数は1分あたり100ビートを超えます。

神経細胞は低酸素症に最も敏感であるため、低酸素症の最初の症状は神経障害に関連している可能性があります。

突然の混乱、見当識障害または会話障害は、常に低酸素血症を防ぎます。

体内の慢性低酸素症の症状には、二次性充血（赤血球数の増加）、チアノーゼ、いわゆる指を突き刺す（先端が太くなっている）。子供の低酸素血症が長引くと、精神運動の発達が遅くなることがあります。

低酸素血症の診断のための臨床検査は、動脈血ガスの測定です。血液中の酸素分圧を測定します。このパラメーターの有効な範囲は75〜100mmHgです。

60 mmHg未満の結果は低酸素血症を示します。このような低酸素分圧は、通常、動脈血飽和度の90％未満の低下にも対応します。

低酸素血症：治療

低酸素血症の治療は、主にそれが扱っている形態に依存します：急性または慢性。低酸素血症を診断するには、常に患者の状態の安定性を判断する必要があります。

重度の呼吸困難、心拍数の増加、血圧の変化または神経学的症状（錯乱、認知症）の場合は、即時の介入が必要です。

急性低酸素症は組織低酸素症を引き起こし、その結果、多臓器不全および死亡に至る可能性があります。

血液中の酸素含有量の増加は、酸素療法によって達成されます。医師は検査結果に基づいて、患者に適した酸素流量を選択します。これは、特別なマスクまたはいわゆる酸素口ひげ。

さまざまな濃度の酸素を投与できるマスクにはさまざまな種類があります。最高濃度は、リザーバーバッグ付きマスクによって実現されます（呼吸混合物中の酸素の最大90％）。

最も重篤なケースでは、吸入中に気道陽圧を発生させて呼吸補助装置を使用する必要がある場合があります。これは機械的換気。

一部の患者では、非侵襲的換気を使用することが可能です。その場合、呼吸は人工呼吸器に接続されたマスクによってサポートされます。侵襲的換気は最も深刻な病気のために予約されています。

全身麻酔下の患者に挿管し、彼自身の呼吸を「止め」、人工呼吸器が換気を引き継ぎます。

上記の方法はすべて対症療法です。酸素の投与は患者の状態を安定させるのに役立ちますが、低酸素症の原因を見つけることは常に重要です。酸素療法では、患者の状態を定期的に監視する必要もあります（たとえば、パルスオキシメータやガスメトリーを使用した飽和の定期的な測定）。

慢性低酸素血症を引き起こす疾患（COPD、肺線維症、重度の喘息などの肺疾患が最も多い）では、慢性酸素療法が必要になる場合があります。

現在、酸素濃縮器はポーランドで人気があり、自宅で酸素療法が可能です。患者は、コンセントレーターに接続された酸素口ひげ/マスクを通して少なくとも1日15〜17時間呼吸する必要があります。

長期酸素療法は生存を延長し、患者の生活の質を向上させます。

低酸素状態での身体トレーニング

空気中の酸素含有量の減少に対する身体の自然な反応は、アスリートのトレーニングでの使用の可能性に関して長年研究されてきました。低酸素状態でのトレーニングの利点には、赤血球の数とヘモグロビンの量の増加が含まれ、したがって、血液を介した酸素輸送の可能性が増加します。

有益な変化は、筋肉細胞の代謝と神経刺激に対する反応性のレベルでも起こります。

そのようなトレーニングをどのように実施するか、そして適切なレベルの低酸素症については、多くの異なる考えがあります。

現在、高山条件でのトレーニングは、低酸素チャンバーでのトレーニングに置き換えることができ、高度での空気中の酸素含有量の低下をシミュレートします。

低酸素トレーニングを計画するには、副作用のリスク（たとえば、身体能力の低下）の認識、アスリートの健康の継続的なモニタリング、およびこのタイプのトレーニングに対する個人の感受性を考慮する必要があります。

参考文献：

1. サミュエルJ.、フランクリンC.（2008）低酸素血症および低酸素症。で：マイヤーズJ.A.、ミリカンK.W.、サクラライドT.J. （編）一般的な外科疾患。スプリンガー、ニューヨーク、NY
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3. Steve C. Haskinsによる「低酸素症」、https：//www.sciencedirect.com
4. Interna Szczeklik 2018、Piotr Gajewski、Andrzej Szczeklik、出版社MP

著者について

KrzysztofBiałoatyクラクフのCollegium Medicumで医学を学んでいる彼は、ゆっくりと医者の仕事に絶えず挑戦している世界に入り込んでいます。彼女は特に婦人科および産科、小児科およびライフスタイル医学に興味があります。外国語好き、旅行、山岳ハイキング。

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